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临床检验

巨大倒置T波图解及临床意义

2015年12月31日 12:34:13

巨大倒置T波振幅>1.0 mV,部分可达2.0 mV以上。倒置T波常出现在胸前导联V2~V6导联,也可以发生在肢体导联上。而在aVR、V1、Ⅲ导联上可能出现宽而直立的T波。巨大倒置T波可依据其形态特征分为两种类型:①T波基底部较宽、两肢不对称的巨大倒置T波,以及QTc延长,称为尼加拉瀑布样T波;②T波基底部较窄、两肢对称的巨大倒置T波。


巨大倒置T波的病因包括:①阿斯综合征发作时有完全性心脏阻滞;②缺血性心脏病;③心动过缓;④右心室肥大合并右束支阻滞;⑤代谢性疾病;⑥冠脉血管造影时改变;⑦急性脑病;⑧心尖肥厚型心肌病。


1 尼加拉瀑布样T波


早在1954年,Burch等首次提出急性脑卒中可出现特殊的心电图改变,其典型表现为多个导联广泛深而倒置的T波,且倒置T波的两肢不对称。随后,2001年由哈佛医学院Hurst JW教授命名为尼加拉瀑布样T波(Niagara falls T wave),特指脑血管意外患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波,由交感神经过度兴奋引起,而且与其他巨大倒置的T波不同,尼加拉瀑布样T波的演变迅速,可持续数日自行消退。


急性脑卒中,包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血时,可使交感神经激活、儿茶酚胺释放增多,从而使心肌细胞的除极和复极发生改变,心电图表现有ST段抬高、压低,交感风暴尼加拉瀑布样T波。脑卒中后交感神经活性增加,特别是右侧岛叶属于交感神经系统,参与调控心率和心律。此外,儿茶酚胺可诱发环磷酸腺苷介导的心肌细胞内钙超载,从而损伤心肌,还可诱发冠脉和(或)微血管痉挛(图1,图2)。


图1 急性脑梗死时心电图表现为胸前导联V2~V6导联尼加拉瀑布样T波

(患者男,64岁,左侧肢体无力1天。左侧上肢和下肢肌力0级,左侧巴氏征阳性。头颅CT显示右侧基底节区脑梗死)


图2 30岁女患左侧颈动脉闭塞即刻的心电图变化(脑缺血时出现的巨大倒置T波,两肢不对称)


阿斯综合征发作时巨大倒置T波两肢不对称,胸前导联V2~V4明显,而且易变化,常持续数天后消失。其机制可能是脑反射引起的这种变化(图3)。


图3 阿斯综合征发作时巨大倒置T波两肢不对称


2 两肢对称的巨大倒置T波


深而倒置的对称窄T波见于缺血性心脏病、心室肥大,特别是右室肥大及心肌病时等(图4,图5)。另外,代谢性疾病如低钾血症和低钙血症也可引起巨大倒置对称T波。


图4 14岁先天性特发家族性肺动脉高压男患儿的心电图(右室极度肥大时出现的巨大倒置T波,两只对称)


图5 陈旧性心肌梗死时巨大倒置的对称T波


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