美国心脏协会（AHA）2012科学会议上根据一项来自澳大利亚的最新研究发现，定期使用可卡因可导致原本健康人群收缩压、动脉血管硬度及左心室质量增加。

来自澳大利亚悉尼皇家北岸医院的RebeccaKozor博士与同事们利用心脏MRI来对可卡因是否导致原本健康的定期可卡因使用者出现心血管异常进行了研究。来自皇家北岸医院的GemmaFigtree博士在美国心脏协会（AHA）2012年科学会议上，对这项有40名患者参加的研究进行了展示。

可卡因是一种已知的可通过增加血栓形成风险、血压、交感神经兴奋（常导致血管痉挛）而导致心肌梗死的物质。Figtree告诉记者：“我们中心有大量患有可卡因使用相关心脏病的年轻男性。人们对这种危险性似乎了解很少，因此我们非常有兴趣去了解那些自认为自己是社会性或娱乐性可卡因吸食者的本底心血管异常发生率。这些人常常每周使用可卡因1~2次，常常与工作有关，不过他们认为这仅仅是一种社会行为。当他们听说这可能会引起致命性的心脏病时感到非常震惊。”

该试验共纳入了40名无症状的志愿者：20例为定期使用可卡因者，另外20人不是。这两组人群的年龄、性别、自述血脂异常、糖尿病、高血压史均相似，但使用可卡因组的平均体表面积较大，且更易于吸烟、饮酒或使用其他娱乐。研究中，在研究对象最后一次使用可卡因最少72小时后，对其进行了MRI检测。

Figtree说，可卡因使用者常常不知道该药使用与心血管事件危险性有关，且在发生胸痛后常常会等一段时间再去看医生，因为他们认为这仅仅是由于使用了某种舞会药物’而引起了胸痛。但是他们应该被告知，如果在使用可卡因时发生胸痛，他们应该直接寻求医疗看护。而且，临床医生们在遇到年轻患者发生胸痛时，也应考虑到可卡因相关的心血管损伤这种可能。

长期损伤处于急性风险中首要位置

本研究中，可卡因使用者的平均收缩压较高（134mmHg vs. 126 mmHg，p=0.036），且该结果独立于年龄、体型大小、吸烟状况等因素之外，且可卡因使用时收缩压升高最显著的预测因子。不过在本次研究中并未发现可卡因使用者及非使用者舒张压和心率方面存在差异。心血管MRI检测到显示可卡因使用者总体来说近端降主动脉依从性明显下降，其硬度指数比未使用可卡因者更高。而年龄不是动脉硬化的显著性预测因子。

该研究中，可卡因使用者左心室质量比对照组高18%（p=0.007）。在研究者对体表面积进行控制后该差异仍具有统计学意义（p=0.038），且可卡因使用情况是独立于体表面积及其他协变量之外最有统计学意义的左心室质量预测因子。Figtree说，在进行检测时距其最后一次使用可卡因已超过72小时，因此该结果可能说明其存在慢性影响。很显然，这项研究较小，不过这也是MRI最能发挥作用的情况之一。由于这种检测方法非常精确，因此仍可以获得这些有统计学意义的差异及相关的结果。

该研究说明，可卡因具有急性效应，可在任何时候引起心脏病——及时是首次使用可卡因，也可引起心脏病……不过该研究的新发现是可卡因与更多慢性影响有关，可在末次注射数小时后引起心血管系统多种异常。她说，“虽然我们知道在你每次使用可卡因时，实际上你都在进行一场赌博，赌它这次不会引起心脏病，但最重要的是，它已经对你产生了长期的副作用。”

不过，除了已知的与可卡因有关的MI风险外，通过对所有研究对象进行延迟钆显像或节段壁运动异常检测均未发现存在无症状性心肌梗塞的证据。这一发现与近期由GiovanniDonato Aquaro博士进行的另一项研究的结果不同，后者发现末次使用该药后48小时，利用心脏MRI检测可发现有83%的无症状可卡因使用者存在心肌结构损伤。

Figtree说，这两项研究结果的不同可能与药物的混合、给药方式、及研究对象的倾向性不同等因素有关。意大利的这项研究里，纳入了比澳大利亚这项研究更多的重度可卡因使用者。

她的研究小组当前正在与血液学家一起工作，希望能更好的了解血栓形成倾向性疾病与对可卡因诱导的血栓形成的敏感性及可卡因对血管平滑肌的长期效应的交互作用。