正常窦性心率为55～100次/分，低于55次/分为心动过缓(Brady cardia)或称缓慢性心律失常，机理为起搏异常或传导异常。常见的有窦房结功能低下、房室传导障碍及室内传导阻滞。心动过缓可导致慢性或阵发性心排血量不足或致命性室性心律失常。临床表现为不同程度的记忆力减退、头晕、乏力、头痛等，严重时出现阿-斯综合征、晕厥或心功能障碍。

　　【简史】

　　1719年，Gerbezins首次发现心动过缓，并作为一种疾病。1761年，Morgagni发现心动过缓与晕厥之间的联系，但错将其归为忧郁症。 1827年及1846年，Adams和Stokes分别准确地描述了由于心动过缓等心脏原因引起的晕厥。1899年，Huchord将此类症状称为阿-斯综合征。对阿-斯综合征形态学基础的认识是在对心脏传导系统充分认识之后。1830年，Purkinje首次发现心脏的传导组织。1893年，His发现房室传导束。1896年，Aschoff和Towara发现房室结及其与His束之间的连接。1907年，Keith和Flack发现窦房结。 很早以前，人们已认识到心脏对外部刺激具有反应能力。1932年，Hyman应用自制的起搏装置成功地进行心房起搏。1950年，Bigelow和 Callaghan应用食管电极及前胸壁电极起搏犬的心脏。1952年，Zoll成功地应用经皮肤电极及固定式起搏器治疗完全性传导阻滞的病人，这种方法同时可引起骨骼肌收缩及电极下皮肤脱落。在起搏器发展中，最重要的里程碑是Lillehei在电视工程师Earl Bukken的帮助下研制出小型轻便的起搏器，并在手术中安置心外膜起搏导线，减少了病人的不适。此后，Thevenet经过心前区皮肤将电极置入心室直接起搏。1961年，Furmon和Robinson成功地经过静脉施行心内膜起搏。早期的起搏器只能按照厂家设定的频率工作且不能感知自主心跳。60年代中期，感知功能才得到应用。70年代，锂电池的开发应用，使起搏器能够整体一次性置入体内。目前，起搏器包括含有微型处理程序，可以感知身体活动量及呼吸次数，自动调整起搏频率适应身体的需要。在起搏方式上可以心房、心室同时感知与起搏，也可以房、室顺序起搏。

　　【形态学】

　　心动过缓大多数是由完全性心脏传导阻滞引起的，主要表现为P波与QRS波无固定联系，各有自己的固定频率，QRS波宽大。

　　一、先天性完全性心脏传导阻滞

　　靠近房室瓣的先天性房间隔缺损可伴有心房与房室瓣之间传导组织缺如。即使正常的心脏形态，房室结与希氏束之间不连续也可导致完全性心脏传导阻滞。在房室连接不一致的先心病人中，多在出生后就有完全性心脏传导阻滞。

　　二、特发性完全性心脏传导阻滞

　　某些先天性希氏束异常的病人在生长过程中有发展为完全性心脏传导阻滞的 倾向。房室连接异常的病人，希氏束过长往往有纤维炎及丧失传导功能的倾向。某些疾病可以损害传导系统，主动脉瓣钙化可侵犯室间隔损伤希氏束，二类瓣钙化则很少损伤希氏束。后下壁急性心肌梗塞可以导致短暂的房室结缺血及心脏传导阻滞。随着年龄增长，传导性纤维逐渐减少，而被纤维结缔组织取代，这种纤维化也可导致心脏传导阻滞。前间壁心肌梗塞可引起永久性传导阻滞，慢性心脏缺血导致间隔纤维化可引起左、右束支功能丧失。扩张性心肌病常伴有长期左室纤维化，可侵蚀左、右束支引起传导阻滞。

　　三、外科手术引起的心脏传导阻滞

　　VSD修补、房室管缺损修补、主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣置换，主动脉瓣下狭窄疏通时，都可能直接切割、缝合或钳夹希氏束及房室结，导致完全性心脏传导阻滞。但是外科手术后的纤维化却很少引起传导阻滞。

　　四、窦房结功能障碍

　　许多严重患者没有明确的形态学病因。病理改变只有广泛纤维化及退行性变替代了正常细胞。心包炎、心肌病、风湿或病毒感染、手术外伤、淀粉样变、脂肪性变、胶原病或先天性发育不全都是可能的病因。老年人窦房结细胞数目减少，结缔组织增多，可能是窦房结功能障碍随年龄而增加的一个原因。急性心肌梗塞，尤其是下壁及侧壁心梗常可造成窦房结本身缺血及周围组织水肿，导致窦性心动过缓甚至窦性停搏，多在1～7天后好转而恢复正常，极少数发展为永久性窦房结功能障碍。

　　五、房室结传导阻滞

　　房室结位于房间隔和三尖瓣环之间的Kock三角区，其血供90%来自右冠状动脉，10%来自左冠脉的回旋支。房室结缺如或发育不良是先天性房室传导阻滞的主要原因，多见于女性，往往有家族史，预后较好。后天性疾病是房室结传导阻滞的常见病因，风湿热、病毒性心肌炎、急性下壁心肌缺血、老年性退行性变均为可能病因。