基于心衰代谢相关机制的研究，研究者制定出许多以干预心衰代谢为目标的治疗方案，且部分早期研究取得了理想结果。但是，至今仍没有一个有关心衰代谢方面的治疗方案得到充分的论证。

1.底物利用相关治疗

尽管理论上，脂肪酸氧化每 1分子 ATP的需氧量仅比葡萄糖氧化多 10%至 12%，但是体内研究显示改为脂肪代谢为主后，心脏机械效率下降幅度达 40%至 50%。研究者认为线粒体解偶联及脂肪酸无效代谢周期或是上述现象的潜在机制。

尽管心衰患者的葡萄糖摄取通常保持不变或升高，但是由于丙酮酸脱氢酶（PDH）复合物合成受阻，碳水化合物氧化率降低。因此，研究者得到一个假说，增加 PDH活性可以提高心脏产能效率。

作为一种 PDH活性增强剂，二氯乙酸在临床上用于乳酸性酸中毒治疗，也用于增强心衰患者的左室收缩效能并降低心肌耗氧量。另外，亦有研究在开发经脂肪酸利用阻滞途径，改善心衰能力利用的药物。

2.降低血液游离脂肪酸水平

即通过降低脂肪组织脂蛋白脂酶活性，达到控制血液游离脂肪酸（FFA）的目标，例如烟酸衍生物类药物——阿昔莫司。正电子成像结显示，给予心衰患者短时间阿昔莫司治疗可减少脂肪酸摄取，增加葡萄糖摄取，但是并不能改善左室收缩功能及心脏产能效率。

PDH阻滞法或许不适用于急性治疗，因此碳水化合物氧化率依然较低。更重要的是，急性期用药会剥夺心脏唯一的供能燃料——FFA。另外，近期长期研究（28天）结果并为显示出药物存在治疗作用。

3.阻滞 CPT家族，降低脂肪酸利用

肉碱穿梭是脂肪酸代谢的限速步骤，CPT家族与此相关。丙二酰 CoA是 CPT1的内源性抑制剂，提高丙二酰CoA 水平可降低脂肪酸利用，提高碳水化合物氧化率。乙莫克舍及羟苯甘氨酸是 CPT1抑制性药物，哌克昔林可选择性阻滞肝脏、心脏线粒体中的 CPT1与 CPT/2。

有关乙莫克舍的临床研究显示出该药改善左室收缩不良症状及血流动力学情况，但因入组患者出现肝转氨酶升高被迫过早结束。

哌克昔林是上世纪使用的一种有效抗心绞痛药物，但因肝毒性及周围神经毒性被厂商召回。后经研究证实，可通过监视患者血药浓度预防该药物毒性作用。最近，研究者发现哌克昔林具有理想的脂肪酸利用抑制作用，并改善心脏碳水化合物氧化情况。

另外，有多个报告称卡维地洛、美托洛尔及胺碘酮等药物具有 CPT1阻滞作用。

4.胰岛素增敏与控糖药物

上已述及胰岛素抵抗在心衰过程中的作用，因此，增加机体胰岛素敏感性是一项明智之举，而在心衰抗糖尿病干预措施中仅强调增加胰岛素数量略有不妥。具体药物方案如下：

（1）噻唑烷二酮类药物

噻唑烷二酮类药物（TZD）是过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的配体，具有增强胰岛素敏感性的作用。但是除了理论上的胰岛素增敏作用，TZD有增加体液潴留的副作用，因此是否可用于心衰治疗尚需谨慎。

（2）二甲双胍

作为一种糖尿病常用药物，二甲双胍近年来被研究证实，其在增加胰岛素敏感性的基础上，可改善患者心肺功能，降低患者死亡率。心衰患者服用二甲双胍后有较小的风险出现乳酸酸中毒。

（3）基于肠促胰岛素疗法

1型胰高血糖素样肽（GLP）具有胰岛素增敏作用，口服二肽基肽酶 -4（DPP-4）抑制剂可降低 GLP-1降解，达到改善胰岛素抵抗的作用。该方面的研究尚处于探索阶段。

（4）磺脲类药物

磺脲类药物可阻滞 ATP敏感性钾离子通道，具有缺血保护作用。近期有大型研究结果显示，在急性冠脉综合征人群中，糖尿病患者死亡及心衰风险更高，而服用磺脲类药物的糖尿病患者却没有这种表现。

5.针对线粒体，重塑呼吸链

动物研究证明了过表达线粒体过氧化氢酶可显著增长寿命，延缓心脏老化。近期人们着手开发具有抗氧化作用的线粒体靶向肽——SS31肽。SS31肽是一种正电氧自由基清除剂，在线粒体可蓄增 1000倍。动物研究证明了 SS31的改善线粒体功能及抗心衰作用。

另外，心衰患者体内辅酶 Q10水平降低。有研究者给予心衰患者辅酶 Q10治疗，试图修复受损呼吸链，虽然患者病情有所改善，但与传统治疗方式相比，这种治疗效果太小。

6.改善能量转移的相关疗法

由于 ROS蓄积等原因，肌纤维肌酸激酶活性降低。别嘌呤醇可降低因尿酸而出现的 ROS产物，有研究指出心衰患者服用别嘌呤醇可降低死亡率。但是另一项研究给予患者氧化嘌呤醇（别嘌呤醇的代谢活性产物）却没有心衰治疗效果。

7.其他代谢相关疗法

（1）肉碱补充法，有研究报道称补充肉碱可改善心衰预后，尚待进一步证实。

（2）睾酮替代疗法。

（3）铁剂补充，已证实给予收缩性心衰伴缺铁患者铁剂治疗可显著改善其症状及预后，这是心衰代谢治疗领域第一项成功实施的治疗方案。