西安交通大学医学院第一附属医院 牟建军

盐是高血压重要的环境因素之一

原发性高血压是遗传与环境因素相互作用的疾病。近百年来人们围绕盐与血压关系进行的大量研究，包括流行病学、动物实验、临床干预试验及遗传学研究等，基本上肯定了盐是高血压重要的易患因素。

但在人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应，即存在盐敏感性。通常盐与高血压的联系只发生在一定的遗传易感性基础上，即盐敏感性。

盐敏感性高血压的发病机制

包括肾脏机制、中枢机制、血管机制和皮肤下第三间隙机制等。研究最多的是高盐-盐敏感性高血压肾脏机制。

盐敏感性的检测方法

目前临床上主要有慢性盐负荷试验和急性盐负荷试验。

慢性盐负荷试验：国际上均采用高盐饮食与低盐饮食相结合的方法确定盐敏感性，但具体试验流程和方法大同小异。例如，平衡饮食120-140mmol/d 3天——低盐 15-40mmol/d 7天——高盐200-400mmol/d 7天。慢性盐负荷试验判定标准不尽相同，主要有以下两种：（1）Sullivan：平衡饮食-高盐-低盐顺序，以高盐饮食较平衡饮食MBP增幅≥5mmHg或与MBP减幅之和≥10mmHg为盐敏感性；（2）Weinberger：平衡饮食-低盐-高盐顺序，以低盐到高盐MBP升高≥10mmHg为盐敏感性。该法比较复杂，可操作性差，多用于临床研究。

急性盐负荷试验：（1）Luft：4小时静滴生理盐水2000ml，然后3日于低盐饮食（10mmol/d）下，每日口服速尿40mg q8h，观察输注盐水后MBP增幅和减盐后MBP减幅综合判断盐敏感性；（2）Galletti：将减盐缩容时间改为一天。

盐摄入量的测量方法与评价

包括盐阈法、膳食调查法和尿钠法。膳食调查法包括前瞻性方法（称重法、记账法、化学分析法）和回顾性方法（24小时膳食回顾法、膳食史法和食物频率问卷法）。尿钠法包括24小时尿钠法、夜尿钠法、点尿钠法。

高盐-盐敏感性靶器官损害

w脑血管：卒中

w心血管：冠心病、心肌梗死、左心室肥大

w血管功能及结构异常

w肾血管：肾病

盐敏感性是高血压早期损害的标志。2005年美国高血压学会高血压新定义确立盐敏感性为高血压早期损害的标志。有研究显示，血压盐敏感者短时血压变异性较大；高盐可下调心肌miR133a表达，促进心肌纤维化。2001年发表于《Hypertension》杂志的一项研究显示，盐敏感高血压较盐不敏感者心血管事件发生率及死亡率显著升高。

高盐-盐敏感性高血压的对策

非药物措施：限盐、补钾

2007年《Current opinion in Cardiology》的一项研究显示，血压下降与限盐呈剂量依赖关系；钠盐摄入量减少6g/日，血压降低幅度高血压人群下降7/4mmHg，正常人群下降4/2mmHg。同年发表于《Circulation》的一项多中心随机对照研究显示，限盐可以降低心血管疾病的发生风险。

每天减少3g盐摄入产生的获益与以下措施相当：

w减少50%的烟草使冠心病下降的几率；

w肥胖成人减低5%BMI而使冠心病下降的几率；

w中低危险患者使用他汀药物治疗降低的冠心病事件几率

最近，AHA推荐高血压患者钠的摄入量应低于2400mg/天（6.1g盐），进一步可降至1500mg/天（3.8g盐），如果不能将每日钠摄入量降至目标水平，至少也应该每天减少1000mg钠摄入（2.5g盐）以实现降压作用。建议从生命早期开始限盐。

合理的药物治疗

盐敏感性高血压多属于低肾素性高血压。首选“V”类药，包括利尿剂（D）和钙拮抗剂（C）。

盐敏感性可根据肾脏对血管紧张素的反应分为调节型及非调节型：（1）调节型盐敏感性高血压：此型血浆肾素活性低且对盐的负荷反应迟钝，利尿剂和钙拮抗剂是治疗这型高血压的首选药物。（2）非调节型盐敏感性高血压：其所以被称为非调节者(nonmodulator)是由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素II的反应。这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常，有遗传性肾排钠缺陷。RAS抑制剂如ACEI和ARB可以纠正这类高血压。（3）盐不敏感性高血压：盐不盐敏感性高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高，利尿剂对这型高血压往往无效。