心肌“缺血记忆”研究是近几年兴起的一个研究领域，相关的基础和临床研究尚处于探索阶段，在此，让我们从如何利用影像学手段诊断“缺血记忆”说起。

何为“缺血记忆”

当心肌缺血时心肌细胞和心脏功能会发生一系列变化，包括灌注减低、代谢异常（脂肪酸摄取减低和葡萄糖代谢增强）、室壁运动异常及血管内皮功能异常等。在心肌缺血-再灌注后，心肌血流可在短时间内恢复正常，而代谢异常则可持续较长时间，是心肌曾经发生缺血的标志，国外学者称其为心肌的“缺血记忆”（ischemic memory）。

据推测，心肌缺血后的代谢改变是心肌的一种适应性保护机制。在心肌代谢环境改善后，上述代谢改变会逐步恢复正常，这与心肌缺血-再灌注时发生的可逆性室壁运动改变（myocardial stunning）相似，因此“缺血记忆”也被称为代谢顿抑（metabolic stunning）。

“缺血记忆”的诊断方法

近年来，利用影像学手段诊断“缺血记忆”的研究逐渐兴起，目前主要集中在核医学和超声两个领域。“缺血记忆”的两个核心变化包括脂肪酸代谢降低和葡萄糖代谢增强，因此可以利用放射性核素标记脂肪酸和葡萄糖的类似物，进行心肌缺血的代谢研究。

123I-BMIPP（123碘标记的一种甲基化支链脂肪酸。123I-BMIPP被心肌细胞摄取后，因不能稳定地进行β氧化而滞留在心肌细胞内，故能反映心肌脂肪酸代谢情况。

卡瓦依（Kawai）等发现，一组急性冠脉综合征患者在就诊2天内行123I-BMIPP显像，74%的患者出现123I-BMIPP摄取减低，但其中只有38%的患者灌注显像异常。近期，近森（Chikamori）的荟萃分析显示，123I-BMIPP显像诊断心肌缺血的灵敏性和特异性分别为86%和95%。而且，123I-BMIPP的异常程度和范围与患者未来心脏事件的发生正相关。

18F-FDG（18氟标记的2-磷酸-脱氧葡萄糖）

葡萄糖是另一个非常重要的心肌能量代谢底物。心肌缺血时，心肌对葡萄糖的摄取明显增加。因此，针对葡萄糖的显像有希望成为另一种诊断心肌缺血的方法。

舍尔贝特（Schelbert） 等在1982年最早证明18F-FDG正电子发射计算机断层扫描（PET）显像能检测心肌缺血。1986年，卡米奇（Camici）等首次报告运动试验18F-FDG显像能诊断心肌缺血。在国内，笔者等于2003年报告了99mTc-MIBI/18F-FDG双核素同时显像诊断心肌缺血的研究结果。加之其他一些研究，18F-FDG显像诊断心肌缺血在国际上已得到认可，并有更多研究机构在进行相关研究。

18F-FDG能否像123I-BMIPP一样进行“缺血记忆”显像，即在缺血发生后较长时间诊断心肌缺血，则是近来受到广泛关注的研究热点。初步的动物试验和临床研究结果令人鼓舞。

麦克纳尔蒂（McNulty）等在大鼠试验中，阻断冠状动脉20 分钟，24小时后注射18F-FDG并进行PET显像，发现缺血心肌对18F-FDG的摄取比基础状态时增加50%。与之相似，人们在慢性反复心肌缺血动物模型中也证实存在心肌葡萄糖代谢增强。近期，笔者等利用99mTc-MIBI/18F-FDG双核素同时显像，15例运动试验显像有心肌缺血的患者在运动试验24小时后再次注射18F-FDG并显像，发现47%的患者仍有18F-FDG摄取，提示了18F-FDG显像诊断“缺血记忆”的价值。

我们也期待有更多研究，解答“缺血记忆”中未知的问题。